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痛風(fēng)與高尿酸血癥

• 痛風(fēng)是由于人體嘌呤代謝過(guò)程失調(diào)或尿酸的排泄異常而引起的一種晶體性關(guān)節(jié)炎

• 高尿酸血癥是尿酸鹽晶體在關(guān)節(jié)沉積的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)，是痛風(fēng)發(fā)生的最直接病因，高尿酸血癥和痛風(fēng)是一個(gè)連續(xù)、慢性的病理過(guò)程，這導(dǎo)致患者往往需要長(zhǎng)期甚至終身服藥。

痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制

• 痛風(fēng)的進(jìn)展可分為四個(gè)病理生理階段：高尿酸血癥，尿酸單鈉（MSU）晶體沉積，MSU晶體的急性炎癥反應(yīng)和晚期痛風(fēng)。

• 在正常飲食狀態(tài)下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L（7mg/dL），女性高于360μmol/L（6mg/dL），即稱(chēng)為高尿酸血癥。

• 痛風(fēng)是最常見(jiàn)的炎癥性關(guān)節(jié)炎，常見(jiàn)發(fā)病部位是第一跖趾關(guān)節(jié)，但足背、膝關(guān)節(jié)也可能出現(xiàn)紅腫、疼痛等癥狀

痛風(fēng)發(fā)病機(jī)制及病程分期

痛風(fēng)治療主要治療手段為URAT1、XO1抑制劑

慢性痛風(fēng)的有兩種治療手段，主要包括黃嘌呤氧化酶抑制劑（XO1）與URAT1抑制劑兩種治療藥物，目前對(duì)于痛風(fēng)的治療主要根據(jù)癥狀情況分為急性/慢性痛風(fēng)治療。

• 黃嘌呤氧化酶抑制劑通過(guò)抑制尿酸的生成起到降尿酸的作用，主要包括別嘌呤醇和非布司他；

• URAT1抑制劑通過(guò)促進(jìn)尿酸的排出起到降尿酸的作用，目前國(guó)內(nèi)主流的URAT1抑制劑為苯溴馬隆。

全球已經(jīng)上市的高尿酸及痛風(fēng)藥物

URAT1抑制劑是痛風(fēng)藥物研發(fā)熱點(diǎn)

• 尿酸鹽在腸道和腎臟的轉(zhuǎn)運(yùn)改變，在高尿酸血癥和痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制中起著核心作用。血清尿酸水平主要受GLUT9,URAT1, NPT1和ABCG2這四種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在腎轉(zhuǎn)運(yùn)中的活性和ABCG2在腸道轉(zhuǎn)運(yùn)中的活性調(diào)節(jié)。

• URAT1在近端腎小管的頂膜對(duì)尿酸鹽的重吸收中起主要作用。這種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白也受到排尿酸藥物的抑制，如丙磺舒、苯溴馬隆和雷西那德。

URAT1作用機(jī)制圖

氣流粉碎機(jī)微粉化痛風(fēng)類(lèi)藥物

• 別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆等是目前痛風(fēng)主要用藥。

生產(chǎn)型氣流粉碎機(jī)J16

• 通過(guò)氣流粉碎機(jī)的進(jìn)一步粉碎處理，可以使其粒徑達(dá)到更小微米尺度，更有利于人體內(nèi)腎皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞的吸收，提高其有效濃度，更好地到達(dá)作用靶點(diǎn)，提高藥效。

API1-未粉碎

API1-粉碎后

API2-粉碎后